Cabinet dentaire des Drs BONNET & ASSOCIÉS

Implantologie - Parodontologie - Esthétique

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Le diagnostic positif des aphtes repose sur l’examen clinique. La biopsie n’est pas indiquée car peu spécifique par rapport à l’examen clinique. L’aspect des lésions varie sensiblement en fonction du type d’aphte (vulgaire, miliaire ou géant). En revanche, quel que soit le type d’aphte, les lésions présentent des caractères communs : ulcération à fond nécrotique, érythème périphérique, douleur aiguë. Les aphtes siègent presque exclusivement sur la muqueuse non kératinisée et ne s’accompagnent pas d’adénopathie.

Aphtes et aphtoses bucco-pharyngés

image 0.jpg        Les aphtes sont des ulcérations de la muqueuse buccale spécifiques, secondaires à une vasculite leucocytoclasique. Les aphtes buccaux sont sporadiques ou récurrents dans l’Aphtose Bucco-Pharingée Récidivante (ABPR). La forme clinique la plus sévère de l’ABPR est la grande aphtose de Touraine plus connue sous le nom de maladie de Behcet.


Epidémiologie (1-2)
Les aphtes buccaux concernent 5 à 60 % de la population selon les études. La prévalence des aphtes est plus importante avant 60 ans, chez les femmes et les patients issus de groupes sociaux économiques favorisés.
La prévalence de la maladie de la maladie de Behcet varie en fonction des zones géographiques. Elle est endémique au pourtour méditerranéen (80 à 300 cas/100 000 habitants), au Japon (14 cas/100 000 habitants), en Asie centrale et en Iran. Il semble exister une égalité du sexe ratio et les formes familiales ne sont pas rares, souvent associées à l’antigène HLA B 51.


Etiopathogénie (1-2)
La pathogénie de l’ABR est mal connue. L’ABR est due à une vasculite secondaire à un processus dysimmunitaire. La mise en jeu de phénomènes d’immunité à médiation cellulaire semble prépondérante. Cette réponse lymphocytaire T s’accompagne de la production de TNF alpha, cytokine pro inflammatoire, qui a un puissant effet chimiotactique sur les polynucléaires neutrophiles qui sont présents à la phase ulcéreuse. D’autre part le TNF alpha stimule l’expression de molécules de classe I du Complexe Majeur d’Histocompatibilité qui pourraient favoriser la réponse cellulaire lymphocytaire cytotoxique probablement partiellement à l’origine des dommages tissulaires. Enfin, l’ischémie induite par la thrombose et la dissociation des capillaires expliquent aussi certainement la nécrose et l’ulcération.


Anatomopathologie (2)
L’observation anatomopathologique est peu spécifique et doit être rapprochée du stade de l’aphte. Ainsi on décrira 4 phases :
1. phase prodromique : vacuolisation de quelques kératinocytes du corps muqueux de malpighie, infiltrat lymphocytaire et œdème du chorion, 
2. phase pré-ulcéreuse : augmentation de l’infiltrat inflammatoire et spongiose épithéliale, 
3. phase ulcéreuse : augmentation de la spongiose qui évolue vers la nécrose et l’élimination des crêtes épithéliales qui laissent place à une ulcération Sous l’ulcération, on observe au centre un infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires neutrophiles à noyaux picnotiques associés à des capillaires à l’endothélium turgescent dont les parois sont parfois dissociées, évoquant une vasculite leucocytoclasique. En périphérie, l’infiltrat est à prédominance lymphocytaire avec des images de vasculites, 
4. phase de cicatrisation : diminution de l’infiltrat inflammatoire qui persiste autour des vaisseaux et cicatrisation épithélio-conjonctive avec fibrose cicatricielle.


Diagnostic positif
Le diagnostic positif des aphtes repose sur l’examen clinique. La biopsie n’est pas indiquée car peu spécifique par rapport à l’examen clinique. L’aspect des lésions varie sensiblement en fonction du type d’aphte (vulgaire, miliaire ou géant). En revanche, quel que soit le type d’aphte, les lésions présentent des caractères communs : ulcération à fond nécrotique, érythème périphérique, douleur aiguë (fig. 1). Les aphtes siègent presque exclusivement sur la muqueuse non kératinisée et ne s’accompagnent pas d’adénopathie.

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Fig. 1 - Aphte caractérisé par une ulcération cernée par un liseré inflammatoire érythémateux

Formes cliniques


Il faut distinguer les différents types d’aphtes mais aussi les différentes formes d’aphtoses.



Aphtes

Il existe 3 formes cliniques d’aphtes : vulgaire (fig. 2), géant (fig. 3), miliaire (fig. 4)

image 2.jpg Fig. 2 - Aphte vulgaire de la lèvre inférieure caractérisé par une ulcération de diamètre inférieur à 1 cm.

image 3.jpg Fig. 3 - Aphte géant du plancher buccal caractérisé par une ulcération de diamètre supérieur à 1 cm.

image 4.jpg Fig. 4 - Aphtes miliaires de la lèvre inférieure caractérisés par 3 ulcérations millimètriques.

APHTOSES (1-7) 
En fonction de la sévérité, on peut distinguer : les ABPR simples, complexes et la maladie de Behcet.

Aphtose récidivante simple  
Elle se manifeste par des crises peu fréquentes d’aphtes miliaires ou vulgaires ou géants espacées de périodes de rémission. C’est la forme d’aphtose la plus courante, elle touche les sujets jeunes avec un pic entre 30 et 40 ans.

Aphtose complexe  
Elle est définie par la présence quasi constante d’aphtes buccaux ou l’existence d’une aphtose récurrente bipolaire (orale et génitale) et elle se différencie de la maladie de Behcet car elle ne répond pas à tous les critères diagnostiques (fig. 5).

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Fig. 5 - Aphtose bipolaire buccale et génitale.
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Elle peut être primaire (idiopathique) ou secondaire à une pathologie générale ou un traitement. Dans les formes secondaires, le terme d’ulcération aphtoïde est plus juste.

 

Ces ulcérations aphtoïdes s’observent dans différentes pathologies : HIV (fig. 6), neutropénie cyclique (fig. 7), neutropénie isolée (fig. 8), déficit en fer, folates et autres vitamines du groupe B (fig. 9 et 10), intolérance au gluten, maladie chronique inflammatoire de l’intestin (fig. 11), FAPA syndrome (fièvre, aphtes buccaux, pharyngite et adénites) (fig. 12), dermatoses neutrophiliques (fig. 13). 

image 6.jpg Fig. 6 - Ulcération aphtoïde dans une primo-infection HIV.
image 7.jpg Fig. 7 - Ulcération aphtoïde dans une neutropénie cyclique.
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Fig. 8 - Ulcération aphtoïde dans une neutropénie sévère par absence de production médullaire.

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Fig. 9 - Ucérations aphtoïdes miliaires dues à un déficit en vitamine B12 dans le cadre d’une anémie de Biermer.
image 10.jpg Fig. 10 - Ulcération aphtoïde due à un déficit en folates par carence d’apport.
image 12.jpg Fig. 12 - Ulcération aphtoïde dans un syndrome FAPA.
image 13.jpg Fig. 13 - Ulcération aphtoïde dans un syndrome de sweet.

Trois traitements sont les principaux responsables des ulcérations aphtoides (le nicorandil (fig. 14), les inhibiteurs de mTor (fig. 15), le méthotrexate (fig. 16).

image 14.jpg Fig. 14 - Ulcération aphtoïde due au nicorandil.
image 15.jpg Fig. 15 - Ulcérations aphtoïdes duent au temsirolimus.
image 16.jpg Fig. 16 - Ulcération aphtoïde due au méthotrexate.
image 17a.jpg Fig. 17 - Aphtes génital et cutané dans une maladie de Behcet.
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Maladie de Behcet  
Il s’agit d’une maladie inflammatoire chronique (vasculite systémique) associant la présence d’aphtose uni ou bipolaire avec des manifestations systémiques (oculaires, cutanées, articulaires, nerveuses et vasculaires). Il faut noter que la présence d’aphtes buccaux récidivants précède souvent de plusieurs années l’apparition d’un autre signe de la maladie.

Le diagnostic de la maladie de Behcet repose sur les critères définis par l’International Study Group for Behcet Disease. Ils incluent :
un critère obligatoire : la présence d’aphtes buccaux avec plus de 3 récurrences par an, et deux autres critères secondaires : ulcération génitale récurrente (fig. 14), lésion oculaire (uvéite antérieure ou postérieure, vascularite rétinienne), lésions cutanées (érythème noueux, pseudo folliculite, papulo pustule, nodules acnéiformes en l’absence de traitement cortisonique), test pathergique positif à 24 ou 48 heures.

Cependant, dans 20 à 30 % des cas, il se pourrait que l’ABR soit absente comme manifestation initiale de la maladie. Ainsi, Davatchi et al ont proposé que :
• en l’absence d’ABR : on pouvait porter le diagnostic de maladie de Behcet s’il existe en association un test pathergique positif et des signes oculaires ou des signes oculaires et une aphtose génitale, 
• en présence d’ABR on pouvait porter le diagnostic de maladie de Behcet s’il existe une aphtose génitale associée ou des signes oculaires ou l’association test pathergique positif et signes cutanés.

Pour d’autres auteurs, le typage HLA B 51 serait aussi un critère diagnostique important car on le rencontrerait avec une fréquence supérieure au test pathergique positif notamment dans les régions où la prévalence de la maladie est la plus forte.

Les autres manifestations de la maladie de Behcet sont :
• articulaire : on les rencontre dans le MAGIC syndrome qui associe des aphtes buccaux et génitaux à une inflammation des cartilages, 
• cardio-vasculaire : la thrombose veineuse est plus fréquente mais des atteintes artèrielles et du myocarde ont été décrites, 
• neurologique : elles font la gravité de la maladie par les séquelles fonctionnelles et peuvent être inaugurales de la maladie rendant le diagnostic difficile. Les atteintes neurologiques sont liées à une thrombose des sinus duraux ou des artères cérébrales, une méningite aseptique ou une atteinte médullaire, 
• gastro-intestinale : douleur abdominale, diarrhée, méléna et perforation caractérisent ces atteintes. Le diagnostic différentiel avec les maladies chroniques inflammatoires de l’intestin est basé sur la biopsie intestinale et le typage HLA, 
• rénale : les atteintes rénales sont rares et principalement caractérisées par une glomérulonéphrite.


Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel devra se faire avec les érosions et ulcérations d’origines inflammatoire, infectieuse, traumatique, iatrogène et tumorale.

Ulcerations non aphtoïdes inflammatoires et auto-immunes 
On les observe essentiellement dans le lichen plan, mais aussi dans le syndrome de Steven Johnson, l’érythème polymorphe, les dermatoses bulleuses.
Lichen plan : un réseau kératosique typique du lichen permet un diagnostic le plus souvent aisé.
Syndrome de Steven Johnson : l’existence de croûtes sur les lèvres est caractéristique du syndrome et absente dans l’ABR.
Erythème polymorphe : la présence de cocardes cutanées permet le diagnostic.
Dermatoses bulleuses auto-immunes ou non : la plus grande étendue des lésions, le caractère souvent érosif, l’atteinte fréquente de la muqueuse kératinisée et surtout l’existence de bulles permettent de les différentier des aphtes.
Sialométaplasie nécrosante : il s’agit d’une ulcération palatine profonde, étendue qui ne peut pas être confondue avec un aphte.

Ulcerations non aphtoïdes traumatiques 
Elles sont associées à la présence d’un facteur mécanique traumatique local et plus rarement à un mésusage de médicaments.

Facteur mécanique iatrogène  
Les ulcérations se caractérisent par une kératinisation périphérique et parfois une induration pour les formes chroniques associées à un facteur traumatique évident d’origine prothétique ou dentaire (dent fracturée).

 

Mésusage de médicaments  
Des ulcérations liées au mésusage de médicaments, placés dans la cavité buccale au lieu d’être déglutis, peuvent s’observer. L’absence d’érythème périphérique et l’anamnèse orienteront le diagnostic.

Ulcérations non aphtoïdes tumorales 
Elles sont principalement représentées par les carcinomes épidermoïdes dont les ulcérations peuvent parfois être confondues avec des aphtes géants. Néanmoins ces ulcérations présentent souvent une kératose périphérique et/ ou un aspect hyperplasique ou granulomateux de la muqueuse, sont moins douloureuses que les aphtes et ne cicatrisent pas spontanément. La palpation révèle une induration dans les formes invasives. Le contexte d’addiction alcoolo tabagique oriente souvent le diagnostic. Exceptionnellement des ulcérations tumorales secondaires à une infiltration blastique des tissus peuvent s’observer dans les hémopathies malignes. Dans ce cas une biopsie et un hémogramme orientent le diagnostic.

Ulcérations non aphtoïdes infectieuses 
Les plus fréquentes sont liées au virus de l’herpes, mais on peut aussi les observer au cours d’un zona, d’une syphilis, d’une tuberculose, d’une stomatite bactérienne ou chez l’enfant dans l’herpangine ou le syndrome pieds-mains-bouche.
Herpès : ces lésions sont parfois difficiles à distinguer des aphtes miliaires. Cependant dans l’herpés les érosions peuvent intéresser la muqueuse gingivale et labiale kératinisées, la peau et s’accompagnent d’adénopathies cervicales satellites. De plus le caractère polycyclique des lésions oriente le diagnostic.
Zona : le caractère unilatéral des lésions plus ou moins associé à des lésions cutanées orienteront le diagnostic.
Syphilis : les ulcérations s’observent principalement dans la syphilis secondaire. Le caractère le plus souvent indolore associé à la présence d’adénopathies permet d’éliminer le diagnostic d’aphte. La présence de la collerette de Biett autour des ulcérations oriente le diagnostic qui repose sur la prescription d’examens complémentaires (TPHA, VDRL).
Tuberculose : la présence d’adénopathies associées et l’absence de douleur permettront le plus souvent d’éliminer le diagnostic d’aphte. Les lésions sont souvent secondaires aux crachats pulmonaires et le diagnostic de tuberculose est connu avant les lésions buccales. Un test quantiféron doit être prescrit en cas de doute.
Stomatite bactérienne : des lésions aphtoïdes le plus souvent associées à un accident d’évolution dentaire peuvent s’observer. L’altération de l’état général fréquente et le point d’appel dentaire permettent le diagnostic différentiel avec des aphtes.
Herpangine : les lésions peuvent être confondues avec l’aphtose miliaire. Cependant la localisation élective postérieure sur le voile du palais et les piliers amygdaliens les distingue.
Syndrome pieds-mains bouche : les lésions concomitantes au niveau des pieds, de la bouche et des mains permettent un diagnostic aisé.

Ulcérations non aphtoides iatrogènes 
Il s’agit des mucites dues à la radiothérapie cervico-faciale et à la chimiothérapie. Les ulcérations sont plus étendues et le contexte clinique oriente le diagnostic.

Traitement (8-10)
Le traitement des aphtes peut être symptomatique pour diminuer la douleur ou avoir pour but d’éradiquer les récurrences ou de diminuer la fréquence et la durée des crises. De nombreux traitements ont été proposés mais seuls quelques-uns sont dignes d’intérêt.

Traitements symptomatiques 
Application topique d’Acide Trichloracétique (25 à 50 %) : il permet d’obtenir une nécrose de coagulation qui supprime la douleur On peut l’utiliser sur les aphtes vulgaires mais il est fortement contre indiqué dans les aphtes géants car il risque entraîner des retards de cicatrisation et aggraver l’algie.
Corticoïdes locaux : des dermocorticoïdes d’action très forte tel que le Clobétasol en crème peuvent être utilisés. L’application matin et soir d’une petite quantité dès l’apparition des prodromes permet de supprimer la douleur et diminue la durée des aphtes qui disparaissent en 2 ou 3 jours. Des glossettes de Béthamétasone spécialement développées pour une utilisation endobuccale peuvent aussi être utilisées à raison de 6 à 8 par jour. Enfin, dans le cas d’aphtes géants une injection sous lésionnelle de corticoïdes peut s’avérer utile pour favoriser la cicatrisation en quelques jours et supprimer les douleurs. Une injection de 40 mg de Triamcinolone précédée d’une anesthésie locale est le plus souvent suffisante.
Corticothérapie per os : de la Prednisone à la dose de 1 mg/kg en cure courte entraîne une disparition rapide des douleurs et accélère la cicatrisation.

Elle sera particulièrement indiquée en cas d’aphtes géants multiples, peu accessibles à un traitement local ou en cas d’aphtose miliaire.

Éradication des récurrences ou diminution de la fréquence et de la durée des poussées 
En plus de l’éviction de certains aliments favorisants les poussées d’aphtes (noix, gruyère, fraises…), plusieurs traitements peuvent être proposés au long cours.
Colchicine : c’est le traitement de choix en première intention de l’ABR sévère même si son efficacité n’a été démontrée que dans des études ouvertes. L’expérience clinique montre qu’elle est associée à des rémissions partielles ou totales d’aphtes dans 80 % des cas. De plus il existe une AMM dans le traitement de la maladie de Behcet. Les effets secondaires sont rares à la dose de 1 mg par jour et se manifestent essentiellement par des diarrhées au début du traitement, rapidement résolutives. Son action serait liée à son action sur les polynucléaires neutrophiles. Le schéma posologie est de 1 mg/jour avec réévaluation tous les 3 mois. Un hémogramme et un contrôle des fonctions hépatique et rénale peuvent être réalisés après 1 mois puis tous les 3 mois. La durée de traitement est au-delà d’un an le plus souvent et varie en fonction de la réponse.
Pentoxyfilline : son efficacité a récemment été remise en cause sur une petite série de patients traités en double aveugle contre placébo. Néanmoins, dans notre expérience, chez les patients résistants à la colchicine, la pentoxyfilline prescrite à la dose de 1200 mg par jour en deux prises s’est révélée efficace dans plus de la moitié des cas. Elle représente une bonne alternative à la thalidomide et présente peu d’effets secondaires. Son action serait liée à un effet anti-TNF.
Dapsone : prescrite seule ou en association avec la colchicine, elle donne des résultats intéressants. Cependant la surveillance est plus contraignante que la pentoxyfilline (hémogramme et dosage de la méthémoglobinémie) et les effets secondaires plus importants (anémie). Il s’agit d’un traitement de seconde intention. Son effet serait lié à son action sur les polynucléaires neutrophiles. La posologie est de 50 à 100 mg/jour.
Thalidomide : c’est un traitement de choix des ABR sévères et de la maladie de Behcet efficace dans presque 100 % des cas. Cependant, les effets secondaires (tératogénicité et neurotoxicité) et l’usage uniquement hospitalier limitent son utilisation. De plus, des contraintes de surveillance et de prescription (test béta HCG à chaque renouvellement de traitement) n’encouragent pas à son utilisation en première intention. Son action serait due à un effet anti-TNF. La posologie est variable en fonction de la réponse et des effets indésirables. Elle débute en général à 50 mg/jour et peut être diminuée à 50 mg 3 fois par semaine par exemple.


Conclusion
Les aphtes sont des ulcérations fréquentes qui peuvent être primitives ou secondaires à une étiologie locale ou générale. Les aphtoses récurrentes doivent faire l’objet d’un bilan clinique et biologique à la recherche d’une étiologie. Le traitement des aphtes a pour objectif de supprimer la douleur, d’accélérer la cicatrisation et d’éviter les récurrences.

Source : http://www.information-dentaire.fr

Article rédigé par le praticien le 27/01/2017